BAB I
GLAUKOMA
I.1. Definisi Glaukoma
Glaukoma
berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Menurut Von Graefe (abad 19) : Glaukoma merupakan
kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokular yang tinggi
dengan segala akibatnya yaitu, penggaungan dan atrofi saraf optik serta defek
lapang pandangan yang khas.
Glaukoma
merupakan keadaan akhir dimana neuropati optik dengan gambaran spesifik pada
papil saraf optik dan lapang pandangan.
Peningkatan tekanan bola mata merupakan faktor resiko yang terutama dan
tidak merupakan penyakit glaukoma itu sendiri.
Glaukoma
adalah suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau tidak
normal sehingga mengakibatkan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan
pada sebagian atau seluruh lapang pandangan atau buta.
Glaukoma ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapang pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat
penyakit mata lain(gloukama primer).
Glaukoma bukanlah kanker, dan
tidak pula ditemukan radang ataupun infeksi.
Glaukoma merupakan penyakit perjalanan progresif yang sering tidak
memberikan rasa sakit. Penglihatan yang
hilang pada glaukoma tidak dapat pulih lagi.
I.2. Insidensi Glaukoma
Di
seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun,
meskipun jarang. Pria lebih sering terserang dari pada wanita.
Hampir
80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di
Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk
tersering, menyebabkan pengecilan lapang pandang bilateral progresif
asimptomatik yang timbul asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif.
Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah
pada semua usia.
I.3. Anatomi
Bagian
penting pada glaukoma adalah sudut filtrasi.
Anatomi Sudut Filtrasi:
Sudut filtrasi ini terdapat di
dalam limbus kornea. Limbus adalah
bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement
dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi
kanal Schlemm dan trabekula sampai ke coa.
Gambar
Akhir dari membran Descement
disebut garis Schwalbe. Limbus terdiri
dari 2 lapisan epitel dan stroma.
Epitelnya 2 kali setebal epitel kornea.
Didalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a.
Siliaris anterior. Bagian terpenting
dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari
- Trabekula korneoskleral, serabutnya
berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke belakang,
mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
- Trabekula uveal, serabut berasal dari
lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleralspur (insersi dari m.
Siliaris) dan sebagian ke m.siliarismeridional.
- Serabut berasal dari akhir membran
Descement (garis scwalbe), menuju ke jaringan pengikat m. Siliaris
radialis dan sirkularis.
- Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal
dari dataran depan iris menuju ke ke depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari
jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis, dan seluruhnya diliputi
endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila
ada drah di dalam kanal Schlemm, dapat terlihat dari luar.
I.4. Fisiologi
Tekanan
intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata.
I.4.1 Komposisi Humor Akueus
Humor
akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata. Volumenya adalah sekitar 250 µL dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5- 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih
tinggi dari pada plasma. Komposisi humor
akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa
yang lebih rendah.
I.4.2 Pembentukan dan Aliran Humor Akueus
Humor
akueus diproduksi oleh korpus siliare. Ultra filtrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke
jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.
Peradangan
atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini
disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah
I.4.3 Aliran Keluar Humor Akueus
Jalinan/jala
trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke
dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke
dalam kanalis schlemm bergantung pada pembentukan saluran saluran traseluler
siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis schlemm (sekitar 30
saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah
kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat
sela-sela sklera (aliran uveoskleral)
Resistensi
utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan
endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya-bukan
dari sistem vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar
minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.
I.4.4 Dinamika Tekanan
Tekanan
intraokuler adalah gambaran penting pada glaukoma sehingga diperlukan
pengetahuan mengenai dinamika tekanan.
Istilah
tekanan(presure), tegangan(tension), dan regangan (strain) sering dianggap
sinonim di beberapa kamus. Namun harus dipahami adanya perbedaan dan interaksi
antara ketiga istilah yang berkaitan tetapi tidak sama ini agar dinamika
tekanan galukoma dapat dipahami.
- Tekanan
Tekanan
hidrostatik adalah gaya persatuan luas yang diberikan oleh fluida (cairan atau
gas) di dalam suatu ruangan tertutup. Pada mata, seperti sistem tertutup yang
berisi fluida lainnya, gaya tekanan bekerja normal terhadap dinding struktural
(dinding korneosklera). Tekanan rerata di mata adalah sekitar 14 mmHg. Untuk
perhitungan, sentimeter air merupakan satuan tekanan yang lebih mudah digunakan
dari pada milimeter air raksa. Untuk mengubah milimeter air raksa menjadi
sentimeter air, kalikan 1,36. Dalam satuan yang lebih lazim, tekanan mata
rerata adalah sekitar 19 cm (7,5 inci) air, atau 0,25 psi (pon per inci
persegi). Kerusakan akibat glaukoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan
sekitar dua kali lipat dari nilai tersebut, dan mata pecah apabila tekanan 240
kali dari pada normal.
Tekanan hidrostatik per se
tidak menyebabkan kerusakan pada neuron-neuron halus yang berjalan sejajar di
dinding sklera. Seorang penyelam yang berbaring di dasar samudera dapat
diperbandingkan dengan sebuah neuron yang terdapat di jaring uveosklera. Penyelam
tersebut tidak akan merasakan gangguan pada kedalaman 43 meter (141 kaki)
walaupun tekanan adalah sekitar 3000 mmhg, atau kira-kira sama dengan tekanan
di dalam mata yang menimbulkan ruptur. Tubuh penyelam-walaupun mendapat sekitar
10 ton tekanan hidrostatik-tidak akan terdorong ke dasar samudera, dan neuron
tidak akan terdorong ke sklera oleh tekanan hidrostatik.
- Tegangan (tensile stress)
Sebuah
dongkrak yang menopang sebuah mobil mendapat stres kompresif. Tali/tambang penyeret yang menarik mobil
mendapat tensile stress, atau tegangan. Stres ditentukan oleh besar gaya per
satuan luas. Tensile stress, atau vektor gaya tegangan, bekerja sejajar dinding
sklera (berusaha untuk mendorong sklera keluar). Dengan cara yang sama, tekanan
abdomen yang tegak lurus terhadap ikat pinggang hampir analog dengan tekanan
intraokular, sedangkan tegangan di sepanjang ikat pinggang yang bekerja untuk
memutuskan ikat pinggang analog dengan tegangan sklera.
Trampoline
(kain penyangga akrobat) dan kulit gendang adalah contoh tegangan murni tanpa
tekanan. Tekanan di kedua sisi membran
yang menegang tersebut sama. Besarnya tegangan di sklera, kornea, dan lamina
kribrosa tidak sama. Persamaan tegangan untuk bola berdinding tipis dapat
digunakan untuk memperoleh perkiraan tegangan di berbagai bagian dinding
korneosklera. Tegangan di sklera berbanding langsung dengan tekanan intraokuler
dikalikan dengan jari-jari kelengkungan sklera dan berbanding terbalik dengan
dua kali ketebalan sklera.
2 x ketebalan
Sebuah
mata yang perlahan-lahan mengalami peningkatan tekanan biasanya robek di bawah
rektus lateralis karena skera menipis, seperti yang diperkirakan oleh persamaan
tegangan. Peningkatan tekanan mendadak akibat trauma(mis., pukulan balok kayu)
sering menyebabkan ruptur mata di limbus karena efek landasan dari korpus
vitreum yang lebih kental.
- Regangan
Regangan
adalah perpindahan persatuan panjang. Perpindahan diukur dengan pengukur
regangan. Regangan dapat menyebabkan kerusakan dan di tubuh dapat menyebabkan
nyeri dan kerusakan. Dengan menggunakan analogi ikat pinggang, regangan adalah
regangan/perpindahan ikat pinggang per satuan panjang akibat tegangan yang
disebabkan oleh tekanan pada abdomen.
Untuk
menghitung regangan suatu bahan pada tekanan atau tegangan tertentu digunakan
satu dari tiga modulus elastisitas. Masing-masing modulus sesuai untuk tipe
struktur tertentu. Thomas Young (1773-1829), seorang dokter Inggris,
mengklarifikasikan hubungan komplek ini seperti dijelaskan di paragraf berikut:
a. Modulus E Young
Modulus E Young digunakan
untuk menentukan sifat elastik struktur tertentu misalnya kabel, bejana
bertekanan, kapal selam, sel biologik, organisme multisel, dan mata. E
didefinisikan sebagai tegangan yang diperlukan untuk meregangkan suatu bahan
dengan satuan potongan melintang menjadi dua kali panjangnya. Hal ini
direpresentasikan oleh persamaan berikut :
|
E =
|
Perubahan tegangan sklera
|
|
Perubahan panjang sklera persatuan
panjang
|
Dengan
demikian, peregangan sklera per satuan panjang (regangan) diturunkan dengan
membagi perubahan tegangan sklera oleh modulus E Young sklera.
b.
Shear modulus G
Shear
modulus G digunakan untuk menentukan sifat elastik struktur-struktur, misalnya
baut dan mur. G tidak terlalu penting bagi kita dalam pembahasan elastisitas
mata. Ini kadang-kadang disbut modulus rigiditas, dan istilah salah “rigiditas
sklera” mungkin berasal dari penggunaan shear
modulus ini secara tidak tepat pada perhitungan-perhitungan mata.
c.
Bulk modulus K
bulk
modulus K juga tidak terlalu penting bagi kita dalam pembahasan engenai
elastisitas mata. Tetapi bulk modulus
adalah tekanan hidrostatik (stres kompresif) yang diperlukan untuk memeras
(meregangkan) suatu bahan padat menjadi separuh volumenya.
Persamaan
empiris “rigiditas sklera” yang terdapat dibeberapa literatur glaukaoma mirip
dengan persamaan bulk modulus. Namun,
menggunakan bulk modulus untuk mata
hanya akan sahih apabila mata berupa sklera padat yang terkena tekanan
hidrostatik eksternal. Namun, mata adalah suatu bola yang hampir sferis yang
terdiri dari sklera elastik dan berisi cairan dibawah tekanan sehingga dapat
dijelaskan hanya dengan modulus Young, sebagaimana pembuluh-pembuluh tekanan
berdinding tipis lainnya.
Analog
ikat pinggang sekarang mungkin dapat digunakan untuk menggambarkan bagaimana
neuron-neuron mengalami kerusakan pada glaukoma. Bayangkan seorang yang
bertubuh gemuk menggunakan ikat pinggang (sklera) dari kain yang halus
(neuron). Setelah berpuasa selama beberapa hari, orang gemuk tersebut makan
sangat banyak sehingga terjadi robekan sebagian pada tepi kain yang halus
tersebut. Perkembangan proses kerusakan adalah sebagai berikut :
1. Abdomen yang mengembang (tekanan intra
okular) menimbulkan tekanan ringan dengan sudut tegak lurus terhadap ikat
pinggang, yang menghasilkan tegangan yang sejajar dengan ikat pinggang (sklera)
sehingga ikat pinggang cenderung terlepas.
2. Tegangan menyebabkan regangan (strain)
ikat pinggang, sesuai hukum modulus Young.
3. Regangan (strain) menyebabkan kerusakan
tepi kain yang halus (neuron).
I.5. Patogenesis Glaukoma
Terdapat
dua teori yang menjelaskan tentang mekanisme patogenesis glaukoma, yaitu :
1. Teori iskemik tidak langsung (Indirect
Ischaemic)
Teori ini menjelaskan bahwa
peningkatan tekanan intraokular menyebabkan matinya saraf karena gangguan pada
mikrosirkulasi papil nervus optikus. Oleh karena itu, merujuk dari teori ini
bahwa terdapat perbedaan antara tekanan intraokular dan tekanan intrakapiler
(tekanan perfusi) dimana terjadi kerusakan atau tidak.
2. Teori mekanik langsung (Direct mechanical)
Pendapat ini mengemukakan
bahwa peningkatan tekanan intraokular dapat menyebabkan kerusakan secara
langsung pada serabut saraf retina.
I.6. Penyebab Glaukoma
Mengetahui
struktur dan susunan mata pada glaukoma akan dapat menerangkan bagaimana proses
glaukoma itu terjadi.
Di
dalam bola sebelah depan terdapat apa yang disebut sebagai bilik mata depan.
Bilik mata depan yang merupakan ruangan di dalam mata yang dibatasi kornea,
iris, pupil, dan lensa yang diisi oleh cairan mata (humor akuos). Cairan ini
mengatur makanan untuk kornea, lensa, demikian pula oksigennya. Cairan ini
mempunyai kapasitas isi tertentu untuk mempertahankan bola mata agar menjadi
bulat. Cairan mata dihasilkan oleh jonjot badan siliar yang terletak di
belakang iris. Melalui celah iris dan lensa, airan mata keluar melalui pupil
dan terus ke bilik mata depan. Setelah cairan mata masuk ke sudut bilik mata
dan melalui anyaman trabekulum cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemm.
Untuk
mendapatkan gambaran bagaimana pengaruh meningkatnya tekanan bola mata dapat
dimisalkan mata sebagai balon. Bila udara terlalu banyak ditiupkan ke dalam
balon, maka tekanan balon akan meningkat yang akhirnya dapat memecahkan balon
tersebut. Bola mata yang dimasuki air terlalu banyak tidak dapat meledak tetapi
akan melembung di daerah yang paling lemah pada papil (mangkok) optik atau pada
sklera tempat saraf optik keluar. Saraf optik yang membawa informasi
penglihatan ke otak terdiri atas jutaan sel saraf yang panjang. Serabut atau
sel saraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila
tekanan bola mata naik serabut saraf ini akan tertekan dan rusak serta mati.
Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.
Pengobatan dan diagnosis dini dapat menghindarkan kerusakan lanjut saraf optik.
Pada
glaukoma dengan tidak diketahui alasannya cairan keluar sedikit demi sedikit
sehingga cairan dalam mata tertimbun dan meningkat tekanannya yang akan
mengakibatkan kerusakan pada saraf optik dan jaringan lain sehingga penglihatan
menurun. Seluruh jenis glaukoma mempunyai tekanan bola mata yang merusak saraf
optik.Dibedakan secara anatomi dibagi 2 bentuk, yaitu :
1) Glaukoma sudut terbuka
2) Glaukoma sudut sempit (tertutup).
Pada Glaukoma sudut terbuka
maupun tertutup maka cairan mata yang harus dihasilkan badan siliar selama 24
jam sehari pengeluarannya terganggu. Cairan mata yang berlebihan dalam bola
mata akan meningkatkan tekanan bola mata. Tekanan bola mata yang tinggi
tersebut akan menekan saraf optik beserta seluruh serabut saraf dan sel
penglihatan yang disebut sebagai glaukoma.
Penutupan
jalan keluar cairan mata dapat terjadi akibat saluran keluar tidak lancar. Dengan
gonioskopi bagian yang tertutup dapat terlihat (glaukoma sudut sempit) atau
tidak terlihat (glaukoma sudut terbuka).
I.7. Klasifikasi Glaukoma
I.7.1. Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi
- Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma
sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik)
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan
rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
- Glaukoma kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan
perkembanganmata lain
a. Sindrom pembelahan kamera anterior :
Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger, Sindrom Peter.
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan engan kelainan
perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-Weber
b. Sindrom Marfan
c. Neurofibromatosis
d. Sindrom Lowe
e. Rubela kongenital
- Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Dislokasi
b. Intumesensi
c. Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma
maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah pelepasan retina
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes mellitus
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
- Glaukoma absolut : Hasil akhir semua
glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat
melihat, dan sering nyeri.
I.7.2. Klasifikasi glaukoma berdasrkan
mekanisme peningkatan tekanan intraokular
A. Glaukoma sudut terbuka
1. Membran pratrabekular : semua kelainan ini
dapat berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran
pratrabekular:
a. Glaukoma neovaskular
b. Pertumbuhan epitel ke bawah
c. Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
a. Glaukoma sudut terbuka primer
b. Glaukoma kongenital
c. Glaukoma pigmentasi
d. Sindrom eksfoliasi
e. Glaukoma akibat steroid
f. Hifema
g. Kontusio atau resesi sudut
h. Iridosiklitis (uveitis)
i.
Glaukoma
fakolitik
3. Kelainan pascatrabekular
a. Peningkatan tekanan vena episklera
B. Glaukoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaukoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sinekia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaukoma sumbatan siliaris
b. Sumbatan vena retina sentralis
c. Skleritis posterior
d. Pascabedah pelepasan retina
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat kamera anterior yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekulars
BAB II
GLAUKOMA AKUT
II.1. Definisi Glaukoma Akut
Glaukoma sudut tertutup (akut) adalah suatu kondisi dimana iris melekat pada
trabecular meshwork pada sudut anterior dari mata. Ketika iris terdorong atau
tertarik ke anterior menutupi trabekular meshwork, aliran keluar akueus dari mata
terhalangi yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Jika penutupan sudut terjadi
secara tiba-tiba, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat. Pengobatan segera
sangat dibutuhkan untuk mencegah kerusakan nervus opticus dan penurunan
penglihatan. Jika penutupan terjadi secara bertahap, maka glaukoma akut sudut
tertutup akan dipusingkan dengan glaukoma sudut terbuka yang kronik.
II.2. Patogenesis Glaukoma Akut
Penutupan sudut terjadi melalui 2 mekanisme. Iris bisa
terdorong ke depan dan berlekatan dengan trabekular meshwork, seperti pada
penutupun pupil atau plateau iris, atau terdorong ke anterior, seperti yang
terjadi pada keadaan inflamasi. Pada kasus yang lain, posisi dari iris
menyebabkan sudut filtrasi yang normalnya terbuka menjadi tertutup. Humor akueus yang
seharusnya terfiltrasi keluar dari bilik mata depan menjadi tertutup di dalam
mata. Nyeri, penglihatan yang buram dan mual biasa terjadi pada peningkatan
tekanan secara tiba-tiba. Glaukoma menyebabkan kerusakan pada nervus optikus yang dapat
juga menyebabkan peningkatan tekanan bola mata, baik dalam serangan yang secara
tiba-tiba atau kejadian yang terjadi secara bertahap dalam waktu yang cukup
lama.
II.3. Insidensi Glaukoma Akut
Amerika serikat
10 % kasus glukoma pada US adalah gloukoma sudut
tertutup (akut). Resiko hiperopes mengalami peningkatan pada glaukoma sudut
tertutup yang akut karena bilik mata depan terjadi pendangkalan secara relatif.
Internasional
glaukoma sudut tertutup yang akut biasa terjadi pada orang Asia daripada
glaukoma
sudut terbuka yang kronik.
Kematian dan kecacatan
Ketepatan diagnosis dan pengobatan mencegah terjadinya
kerusakan visual.
Kejadian
Ras pada Asia dan Eskimo memiliki anatomi sudut filtrasi
yang sempit sehingga memiliki insiden terjadi glaukoma sudut tertutup yang
akut lebih sering dibandingkan pada ras kulit putih.
Sex
Pada ras kulit putih, insiden glaukoma sudut tertutup yang
akut 3 (tiga) kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria.
Pada ras kulit hitam, insiden glaukoma sudut tertutup yang
akut baik pada wanita dan pria sama saja.
Umur
Pada pasien dengan usia tua, insiden dari glaukoma sudut
tertutup yang akut meningkat dengan pembesaran lensa dan bertambah dalam bilik mata
depan dan penurunan volume pada bilik mata depan.
II.4. Penyebab Glaukoma Akut
Penutupan pupil adalah penyebab tersering pada glaucoma
sudut tertutup yang akut. Normalnya, aqueous humor dihasilkan dari kapiler sel
epitel pada bilik mata belakang dan mengalir melalui pupil ke bagian anterior, dimana cairan tersebut bisa
terfiltrasi keluar melalui trabekular meshwork dan schlemm canal. Jika terjadi
kontak pada iris dan lensa, akumulasi akueus humor terjadi pada belakang pupil. Peningkatan
tekanan pada bilik mata belakang membuat perifer dari iris terdorong ke depan
dan menutup sudut dari bilik mata depan. Bilik mata depan pada iris mungkin
menempel pada pemukaan posterior dari kornea atau trabekular meshwork.
Penutupan ini menyebabkan akumulasi dari aqueoeus dari bilik mata depan dan
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular secara akut.
Plateau iris adalah suatu kondisi dimana terjadi proses
insersi anterior dari iris kepada badan siliar yang menyebabkan sudut bilik
mata depan menjadi menyempit dari pupil yang dilatasi. Iris bisa masuk pada
sudut abterior dari badan siliar yang dekat dengan trabecular meshwork. Hal ini
disebabkan karena pasien memiliki riwayat secara genetic yaitu dekatnya sudut
daripada kedalaman bilik mata depan secara normal. Iris akan tampak tidak
seperti biasanya yaitu gambaran flat (tidak cekung) yang mungkin ada pada akut glaukoma. Kasus
penutupan pupil sering terjadi pada iris yang datar, dimana kasus yang lainnya
berupa iridectomy pada tekanan intraokuler (IOP) yang rendah. Jika pupil
dilatasi pada sudut tertutup terus berlanjut maka pengobatan obat-obatan yang
miotik terus dilanjutkan sebagai terapi pencegahan. Diagnosis dari iris yang
datar dapat dikonfirmasi dengan ultrasound biomicroscopy.
Hyperopia: pasien dengan hyperopia sering memiliki sudut
bilik mata depan yang sempit. Pasien ini merupakan predisposisi untuk
perkembangan glaukoma sudut tertutup yang akut. Mata yang dilatasi bisa sebagai
presipitasi untuk serangan glaucoma sudut tertutup yang akut karena perifer iris
yang relaksasi pada setengah posisi dilatasi. Ketika iris relaksasi, hal itu
dapat membuat anterior dari iris dan posisi iris dan lensa yang maksimal yang
dapat menyebabkan penutupan pupil.
Beberapa pengobatan dapat sebagai predisposisi untuk
terjadi glaucoma sudut tertutup. Pengobatan sulfa-derivate, termasuk
aetazolamide, sulfamethoxazole, dan hydrocholorotiazide, dilaporkan menyebabkan
serangan akut. Topiramate, pengobatan epilepsy terbaru, dilaporkan menjadi
predisposisi yang menyebabkan galukoma sudut tertutup. Hal yang sama pada sulfa
derivate, topiramate menutup reseptor glutamate dan obat ini dapat digunakan
untuk terapi epilepsy. Hal ini dianggap sebagai penutupan yang menyebabkan
pembengkakan dari badan siliar dengan dislokasi dari lensa dan iris.
Penghentian terapi adalah hal yang efektif pada kondisi ini dan membutuhkan
perhatian yang cukup besar dari dokter.
Kasus yang lain : beberapa mekanisme dapat menyebabkan
lensa dan iris terdorong ke depan. Space occupying lesion (tumor, pembengkakan
yang diikuti dengan inflamasi badan siliar) bisa menyebabkan iris menutupi
trabecular meshwork. Pada kondisi yang lain yang didahului dengan mekanisme
termasuk oklusi sentral vena retina, penempatan dari pengaitan sclera, riwayat
panretinal coagulation dan nanophtalmus.
II.5. Anamnesis Pada Glaukoma Akut
Pada glaukoma akut, terjadi
penyempitan bilik secara tiba-tiba dan peningkatan tekanan intraokular secara
perlahan-lahan. Penderita glaukoma akut akan mengalami beberapa gejala khas,
antara lain :
-
nyeri
pada bola mata, mual dan muntah, nyeri kepala, dan iba-tiba pandangan menjadi
buram.
-
penderita
paling sering mengeluh adanya bayangan lingkaran-lingkaran di sekitar cahaya.
Bayangan berupa lingkaran-lingkaran dan buram akibat adanya pembengkakan pada
kornea (edema kornea).
-
Glaukoma akut bisa di cetuskan oleh adanya dilatasi pupil, hal ini dapat
dibuktikan dengan pemeriksaan opthalmic.
-
Penderita
bisanya merasa Sangat tidak nyaman dan rasa tertekan.
Beberapa pasien dapat saja
mengalami glaukoma akut fase intermiten dan
disertai dengan peningkatan tekanan intraokular yang relatif tanpa
pernah mengalami serangan Frank yang biasanya khas pada glaukoma akut.
Bahkan, ada penderita yang
sama sekali tidak mengalami gejala-gejala khas glaukoma akut, pasien seperti
ini kadang hanya mengeluhkan adanya rasa nyeri disertai pandangan yang kadang
buram atau melihat adanya lingkaran-lingkaran di sekitar sumber cahaya.
Gejala-gejala seperti ini dapat ditemukan secra spontan sebagai glaukoma sudut
terbuka.
II.6. Pemeriksaan Fisik Pada Glaukoma Akut
Pemeriksaan khusus untuk
gloukoma.
Pemeriksaan ketajaman
penglihatan : Pada gloukoma sudut
terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandang dan lambat laun
meluas ke tengah. Dengan demikian penglihatan sentral (fungsi makula) bertahan
lama, walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada, sehingga penderita tersebut
seolah-olah melihat melalui teropong (tunnel vision).
Tonometri
Tingginya tekanan intraokuler
tergantung dari banyaknya produksi akueus humor oleh badan siliar dan
pengaliran keluarnya melallui sudut bilik mata depan, yang juga tergantung dari
keadaan sudut bilik mata depannya sendiri, trabekula, kanal schlemn dan keadaan
tekanan di dalam vena episklera. Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya
tekanan intraokuler.
Ada 3 macam tonometri :
1. Cara digital : paling mudah, tetapi
tidak cermat, sebab pengukurannya berdasarkan perasaan kedua jari telunjuk
kita. Dengan menyuruh penderita melihat kebawah tanpa menutup matanya, kemudian
kita letakkan kedua jari telunjuk diatasnya, dengan satu jari menekan sedangkan
jari yang lain menahan secara bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sbb :
Tio :
tensi intra okuler = N (normal)
Tio : N + 1 (agak tinggi), Tio=N-1 (agak
rendah)
Tio : N + 2 (tinggi), dsb
Bila penderita menutup matanya
pada waktu melihat ke bawah, maka tarsus palpebra yang keras pindah ke depan
mata, sehingga palpasi, yang teraba tarsusnya dan memberi kesan keras.
2. Cara mekanis dengan tonometer Schiotz.
Tidak begitu mahal, dapat
dibawa kemana-mana, mudah mengerjakannya. Hanya bila skleranya terlalu lembek
seperti pada penderita miopia maka hasil pembacaannya menjadi terlalu rendah.
Penderita berbaring tanpa bantal, matanya di tetesi pantokain 1-2% satu kali.
Suruh penderita melihat lurus ke atas dan letakkan tonometer di puncak kornea.
Jarum tonometer akan bergerak diatas skala dan menunjuk pada satu angka diatas
skala tersebut. Tonometer ini mencatat tahanan terhadap timbangan tertentu yang
menimbulkan tekanan pada kornea. Anak timbangan yang dipakai rupa-rupa 5,5 g,
7,5 g, 10 g, 15 g.
Umpamanya : angka geseran di skala 5, timbangan
yang dipakai 5,5 g, maka Tio= 5/5,5, yang menunjukkan 17,3 mmHg.
3. Tonometri dengan tonometer aplanasi dari
Goldman
Alat ini selain cukup mahal,
juga memerlukan slitlamp yang juga cukup mahal dan tidak praktis. Dengan alat ini kekakuan sklera dapat
iabaikan, sehingga hasil pengukuran menjadi lebih cermat. Tekanan intraokuler
yang normal berkisar 15-20 mmHg. Ini sangat individuil, sebab mungkin ada mata
dengan tensi dalam batas-batas normal, tetapi menunjukkan tanda gloukoma.
Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu tekanan intraokuler,
dimana tak menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg, masih dianggap
sebagai batas tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap ’High normal’ dan harus tetap
waspada.
Tekanan bola mata ini, untuk
satu mata tak selalu tetap, tetapi :
- pada bernafas ada fluktuasi 1-2
mmHg
- pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari
menurun, malam hari menaik lagi.
Hal ini dinamakan variasi
diurnal, depan fluktuasi 3 mmHg. Bila pada pemakaian tonometer Schiotz terdapat
tekanan intraokuler yang selalu tinggi, tanpa tanda-tanda klinik dari gloukoma,
maka ada 2 kemungkinan :
- kekakuan okuler yang tinggi (ocular rigidity)
- kekakuan okuler yang tinggi (ocular rigidity)
- tensi normatif yang tinggi
Untuk membedakannya, pakailah
2 anak timbangan 5,5 g dan 10 g. Bila dengan anak timbangan 10 g tensinya lebih
tinggi dari pada dengan anak timbangan 5,5 g, hal ini menunjukkan kekuatan
okulernya yang tinggi. Sedang jika tekanannya pada kedua anak timbangan ini sama,
maka menunjukkan bahwa tensi normatifnya yang tinggi.
Gonioskopi : merupakan suatu cara untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik maa
depan. Dengan gonloskopi dapat dibedakan gloukoma sudut tertutup atau sudut
terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris bagian perifer
kedepan (peripheral anterior sinechiae). Dengan alat ini dapat pula diramalkan
apakah suatu sudut akan mudah tertutup lagi. Cara yang sederhana untuk
menentukan lebar sempitnya sudut bilik mata depan, dengan menyinari bilik mata
depan dari samping. Iris yang datar akan disinari secara merata, ini berarti
sudut bilik mata depannya terbuka. Tetapi bila yang disinari hanya pada sisi
lampu senter, sedang pada sisi yang lain terbentuk bayangan maka kemungkinan
sudut bilik mata depannya sempit atau tertutup.
Oftalmoskopi: yang harus
diperhatikan adalah pupil, yang mengalami perubahan penggaungan (cupping) dan
degenerasi saraf optik (atrofi). Yang mungkin disebabkan oleh faktor:
-
peninggian
tekanan intraokuler, mengakibatkan gangguan perdarahan pada papil, sehingga
terjadi degenerasi berkas-berkas serabut saraf pada papil saraf optik.
-
Tekanan
intraokuler, menekan pada bagian tengah optik, yang mempunyai daya tahan
terlemah dari bola mata. Bagian tepi pupil relatif lebih kuat dari bagian
tengah, sehingga terjadi penggaungan pada papil ini.
Kita harus waspada terhadap
adanya ekskavasio glaukoma bila :
-
terdapat
penggaungan lebih dari 0,3 diameter pupil, terutama bila diameter vertikal
lebih besar daripada diameter horizontal.
-
Penggaungan
papil yang tidak simetris antara mata kanan dan kiri
Pada stadium permulaan tentu
sukar untuk menentukan apakah ekskavasi yang terlihat itu adalah gloukoma atau
bukan. Sebaiknya bandingkan keadaan mata kanan dan mata kiri, gambarkan
ekskavasinya, sehingga dapat dibandingkan dengan keadaan pada pemeriksaan
berikutnya.
Tanda penggaungan (cupping) :
Pinggir pupil bagian temporal menipis. Ekskavasi
melebar dan mendalam tergaung, sehingga dari depan tampak eksakavasi melebar,
diameter vertikal lebih besar dari diameter horizontal. Bagian pembuluh darah
di tengah papil tak jelas, pembuluh darah seolah-olah menggantung dipinggir dan
terdorong ke arah nasal, jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi
arteri.
Pemeriksaan lapang pandang : dibedakan atas :
- lapang
pandang sentral, seluas 30 derajat, diperiksa dengan layar hitam Byerrum,
pada jarak 1 m dengan menggunakan obyek 1 mm putih (isopter 1/1000) atau
pada jarak 2 m dengan obyek sebesar 2 mm (isopter 2/2000).
- lapang
pandang perifer, yang dapat diukur dengan perimeter atau kampimeter pada
jarak 330 mm dengan menggunakan obyek sebesar 3 mm (isopter 3/330). Pada
keadaan normal didapatkan :
superior : 55 derajat
nasal : 60 derajat
temporal : 90 derajat
titik buta (blind spot = papil N II) terletak15-20 derajat temporal
dari titik fiksasi, dapat dicari dengan layar byerrum. Secara kasar lapang
pandang dapat diperiksa dengan tes konfrontasi, dimana pada jarak 0,5 m dari
penderita, pemeriksa menggerakkan tangannya dari luar ke dalam, sedang
penderita satu matanya di tutup.
Dengan mata yang lain, melihat
kepada mata pemeriksa yang ada di depannya dan pemeriksa menutup mata yang
sebelahnya. Penderita meperhatikan kapan gerak tangan itu mulai terlihat. Gerakan ini diulangi pada meridian lain
sampai tercapai 360 derajat. Dengan cara ini dapat dibandingkan lapang pandang
pemeriksa dengan lapang pandang penderita, dengan syarat kampus pemeriksa dalam
keadaan normal. Tes ini hanya digunakan untuk kerusakan luar saja.
Kelainan lapang pandang pada
glaukoma disebabkan adanya kerusakan serabut syaraf.
Yang paling dini berupa skotoma relatif atau absolut yang terletak pada daerah
30 derajat sentral. Bermacam-macam skotoma di lapang pandng sentral ini
bentuknya sesuai dengan bentuk kerusakan dari serabut syaraf. Kelainan yang mulai
terjadi adalah pembesaran blind spot dengan bearing of the blind spot kemudian
disusul dengan kelainan syaraf lainnya.
-
kerusakan
pada serabut syaraf 1, menimbulkan siedel sign
-
kerusakan
pada serabut syaraf 2, menimbulkan skatoma Byerrum
-
kerusakan
pada serabut syaraf 3, menimbulkan skatoma arkuata
-
kerusakan
pada serabut syaraf 3+4, menimbulkan ring scatoma dengan rhone nasal sign.
Biasanya penderita tidak sadar adanya kerusakan,
karena tidak mempengaruhi ketajaman penglihatan sentral. Pada gloukoma lanjut, timbul kelainan lapang
pandang perifer yang dimulai dari bagian nasal atas. Kerusakan ini kemudian
dapat meluas ketengah. Pada tahap yang telah lanjut semua lapang pandang telah
rusak, terkecuali telah tersisa bagian kecil ± 5 derajat sekitar titik fiksasi,
dengan tajam penglhatan sentral (asies visus) masih normal, sehingga penderita
seolah-olah melihat melalui satu teropong (tunnel vision). Maka tajam
penglihatan sentral tak dapat dipakai sebagai ukuran terhadap kerusakan yang
ditimbulkan oleh gloukoma.
Tonografi:
Untuk mengukur cairan bilik
mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula, dalam satu satuan waktu. Caranya
Tonometer di letakkan di kornea selama 4 menit dan tekanan intraokular di catat
dengan satu grafik, dengan suatu rumus. Dari grafik tersebut dapat di ketahui
banyaknya cairan bilik mata yang meninggalkan mata dalam satu satuan waktu
(normal:C = 0,13), namun akhir-akhir ini Tonografi banyak meragukan
kegunaannya, sehingga banyak yang telah meninggalkannya.
Tes Provokasi: dilakukan pada
keadaan yang meragukan.
Untuk Gloukoma sudut terutup:
- tes
kamar gelap: pasien duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh
tertidur. Di tempak gelap ini akan terjadi midriasis, yang mengganggu
aliran cairan bilik mata ke trabekulum, kenaikan aliran lebih dari 10 mmHg
pasti keadaan yang patologis, karena kenaikan sebesar 8 mmHg tergolong
mencurigakan.
- tes
membaca : penderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45
menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.
- tes
midriasis : dengan meneteskan midriatika seperti koksin 2%, homotropin 1%
atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap ¾ jam selama 1 jam. Kenaikan 5
mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti keadaan yang
patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut,
sekarang tes ini sudah banyak ditinggalkan.
- tes
bersujud (prone position test) : penderita bersujud selama 1 jam. Kenaikan
tensi 8-10 mmHg manandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu
disusul dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan,
mendorongiris ke depan, menyebabkan sudut bilik menjadi sempit.
Pada
penderita glaokoma akut, adapun pemeriksaan fisik yang didapat antara lain :
-
palpebra
: bengkak
-
konjungtiva
bulbi : hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva,
injeksi episklera
-
kornea
: keruh, insensitif karena tekanan pada syaraf kornea
-
bilik
mata depan : dangkal, yang dapat dilihat dengan penyinaran bilik mata depan
dari samping
-
iris
: gambaran corak bergaris tak nyata, karena edema bewarna kelabu
- pupil : melebar lonjong miring agak vertikal, kadang-kadang
didapatkan midriasis yang total warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau
tidak ada sama sekali.
Bila serangan-serangan sudah
berulang kali, terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi lepasnya pihmen dari
iris, yang masuk ke dalam bilik mata depan menimbulkan kekeruhan juga dapat
menempel pada endotel kornea dan tampak keratik presipitat. Dapat juga terjadi
perlengketan antara pupil dan lensa (sinekhia posterior), sehingga pupil
menjadi tidak teratur, dan sering disangka uveitis. Irisnya tampak diatas
permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih, seperti susu yang
tertumpah di atas meja yang disebut ”Glaukoma flecke”, suatu
tanda bahwa mata pernah terkena serangan akut.
Bila glaukoma akut tidak
segera diobati dengan baik, timbulah perlekatan-perlekatan antara iris bagian
tepi dan jaringan trabekulam yang disebut sinekhia anterior perifer, yang dapat
mengakibatkan penyaluran keluar dari humor akueus lebih terhambat lagi.
Pada stadium akut, karena
kornea sangat keruh, pemeriksaan bagian dalam mata sukar dilakukan. Funduskopi,
pemeriksaan lapang pandang, juga dapat melihat iris, pupil, lensa, baca dapat
jelas, bila fase ini sudah berlalu, dimana kornea sudah menjadi agak jernih
kembali.
Funduskopi : papil saraf optik
menunjukkan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks.
Tonometri : tensi intraokuler
pada stadium kongestif lebih tinggi dari pada stadium non kongestif.
Tonografi : menunjukkan
outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris dan trabekula
(gonioskhia, sinekhia anterior perifer) maka aliran nebjadi terganggu.
Gonioskopi : pada waktu
tekanan intra okular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu
tensi intraokular normal, sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka
sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih
sempit. Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan
timbul perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosikhea,
sinekhia anterior perifer).
Tes provokasi dilakukan pada
keadaan meragukan :
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes
midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test).
II.7. Penatalaksanaan Glaukoma Akut
Pengobatan medis
Supresi Pembentukan Humor Akueus
Penghambat adrenergic beta adalah obat yang sekarang
paling luas digunakan untuk terapi glaucoma. Obat-obat ini dapat digunakan
tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat
yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan napas menahun terutama asma dan defek hantaran
jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relative reseptor β1 dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor β yang rendah menurunkan walaupun tidak
menghilangkan resiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau piker, dan rasa
lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah
suatu agonis adrenergic α2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa
efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada
pembentukan humor akueus.
Inhibitor karbonat
anhidrase sistemik asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi
terdapat alternative yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk
glaucoma kronik apabila terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada
glaucoma akut dimana tekanan intraocular yang sangat tinggi perlu segera
dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%.
Asetozolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-150 mg sampai tiga kali
sehari sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat
diberikan secara intravena (500 mg). inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan
efek samping sistemik mayoryang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi
jangka panjang. Sekarang sedang diciptakan inhibitor karbonat anhidrase topical
yang memperlihatkan efek menguntungkan dengan penurunan efek samping sistemik.
Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan
dehidrasi korpus vitreus.
Fasilitasi Aliran keluar humor akueus
Obat parasimptomimetik meningkatkan aliran keluar humor
akueus dengan bekerja pada aliran trabekular melalui kontraksi atot siliaris.
Obat pilihan adlah pilokarpin. Larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa
kalisehari, atau gel 4 % yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah
obat kolinergik alternative. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan
obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah
demekarium bromide, 0,125 % dan 0,25% dan ekotiopat iodide, 0,03-0,25%, yang
umumnya dibatasi denganuntuk pasien afakik atau pseudoafakik karena mempunyai
potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan
meperkuat efek suksinil kolin yang diberikan selama anesthesia, dan ahli
anestesi harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina. Semua obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama
pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi
pasien muda. Ablasio retina adalah kejadian yang jarang tapi serius.
Epinephrin, 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali
sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai
penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping akular
sksternal, termauk vasodilatasi konjungtiva refleks, endapan adrenosarkom,
konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraocular yang
dapat terjadi adalah edeme macula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi uung
saraf optikus.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang
dimetabolisme secara intraokuler menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan
dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi
penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi penurunan produksi humor
akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan gloukoma
sudut tertutup akut dan gloukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa
kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau
koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaucoma sudut tertutup sekunder).
Gliserin (gliserol) oral 1 ml/kg berat dalam sutu
larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon adalah obat yang paling sering
digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati.
Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea atau monitol intravena.
Miotik, Midriatik & sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan
glaucoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi
pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior. Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke
anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha
untuk menarik lensa ke belakang.
Terapi bedah & laser
Iridektomi & iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik dilatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau
argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer.
Walaupun lebih mudah dilakukan, tetapi laser memerlukan kornea yang relative jernih
dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraocular yang cukup besar,
terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi
perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang
lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan penyulit intraoperasi dan
pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada
sudut sempit sebelum terjadi serangan penutup sudut.
Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka
bakar melalui suatu ganiolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran
keluar humor akueus krena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan
kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi macam-macam bentuk
glaucoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan , dan biasanya memungkinkan pengurangan terapi
medis dan penundaan tindakan bedah glaucoma. Pengobatan dapat diulang.
Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekulopati laser terapi
awal glaucoma sudut terbuka primer.
Bedah drainase Glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera abterior ke
jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase fullthickness (mis : sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal,
trefin). Penyulit utama trabkulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda,
pasien berkulit hitam, dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaucoma
atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvant
dengan anti metabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk
meperkecil risiko kegagalan bleb.
Penanaman suatu selang silicon untuk membentuk saluran
keluar permanent bagi humor akueus adalah tindakan alternative untuk mata yang
tidak membaik dengan trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap
trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulektomi.
Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang mengidap glaucoma
sekunder, terutama glaucoma neovaskular, glaucoma yang berkaitan dengan uveitis
dan glaucoma setelah tindakan tandur kornea.
Sklerestomi laser holmium adalah suatu tindakan baru
yang menjanjikan sebagai alternative bagi trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaucoma kongnital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular.
Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alas an
untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau
bedah untuk mengontrol tekanan intraokuler. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling terakhir, terapi laser
neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di
sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di
bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara
transpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik
siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai
terapi untuk glaucoma yang sulit diatasi.
Terapi khusus untuk Glaukoma sudut tertutup akut primer
Glaukoma sudut tertutup akut adalah suatu kedaruratan
oftalmogik!
Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraocular.
Asetozolamid intravena dan oral ditambahkan dengan oabat hiperosmotik dan
penghambat beta topical biasanya akan menurunkan tekanan intraocular. Kemudian
dapat digunakan pilokarpin 4% secara intensif, mis :1 tetes setiap 15 menit
selama 1-2 jam. Epinefrin jangan digunakan karena obat ini dapat meningkatkan
penutupan sudut. Steroid
topical dalam dosis tinggi mungkin bermanfaat untuk menurunkan kerusakan iris
dan jalinan trabekular. Mungkin diperlukan analgesik sistemik.
Setelah tekanan intraokular
dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk membentuk hubungan
permanen antara kamera anterior dan posterior, sehingga kekambuhan iris bombe
dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan dengan laser neodinium :
YAG, walaupun laser argon juga dapat digunakan. Iridektomi perifer secara bedah
diindikasikan apabila terap laser tidak berhasil.
Apabila tekanan intraokular tidak dapat dikontrol secara medis, diindikasikan tindakan sklerostomi
laser holmium atau trabekulektomi darurat. Perlu dilakukan pemberian monitol
intravena praoperasi untuk menurunkan tekanan intraokuler sebesar mungkin.
Pada semua kasus, mata sebelah
harus menjalani iridotomi laser profilaktik.
BAB I
TINJAUAN
PUSTAKA
I.1. Definisi Glaukoma
Glaukoma
berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan
kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma.
Menurut Von Graefe (abad 19) : Glaukoma merupakan
kumpulan beberapa penyakit dengan tanda utama tekanan intraokuler yang tinggi
dengan segala akibatnya yaitu, penggauangan dan atrofi saraf optik serta defek
lapang pandangan yang khas.
Glaukoma
merupakan keadaan akhir dimana neuropati optik dengan gambaran spesifik pada
papil saraf optik dan lapang pandangan.
Peningkatan tekanan bola mata merupakan faktor resiko yang terutama dan
tidak merupakan penyakit glaukoma itu sendiri.
Glaukoma
adalah suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau tidak
normal sehingga mengakibatkan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan
pada sebagian atau seluruh lapang pandangan atau buta.
Glaukoma ditandai oleh
meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapang pandang. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat
penyakit mata lain(gloukama primer).
Glaukoma bukanlah kanker, dan
tidak pula ditemukan radang ataupun infeksi.
Glaukoma merupakan penyakit perjalanan progresif yang sering tidak
memberikan rasa sakit. Penglihatan yang
hilang pada glaukoma tidak dapat pulih lagi.
I.2. Insidensi
Di
seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi, 2%
penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20
tahun, meskipun jarang. Pria lebih
sering terserang dari pada wanita.
Hampir
80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini
menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di
Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer, bentuk
tersering, menyebabkan pengecilan lapang pandang bilateral progresif
asimptomatik yang timbul asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang yang ekstensif.
Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan penyebab morbiditas visual yang parah
pada semua usia.
I.3. Anatomi
Bagian
penting pada Glaukoma adalah sudut filtrasi
Anatomi Sudut Filtrasi:
Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus
kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran
Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schemm
dan trabekula sampai ke coa.
Gambar
Akhir dari membran Descement disebut garis
Schwalbe. Limbus terdiri dari 2 lapisan
epitel dan stroma. Epitelnya 2 kali
setebal epitel kornea. Didalam stromanya
terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah
trabekula, yang terdiri dari
1.
Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma
kornea
Dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm
untuk berinsersi pada sklera.
2.
Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea,
menuju kescleralspur (insersi dari m. Siliaris) dan sebagian ke
m.siliarismeridional.
3. Serabut
berasal dari akhir membran Descement (garis scwalbe), menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
4.
Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju
ke ke depan iris menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis, dan
seluruhnya diliputi endotel.
Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga bila ada
drah di dalam kanal Schlemm, dapat terlihat dari luar.
I.4. Fisiologi
Tekanan
intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan
terhadap aliran keluarnya dari mata.
I.4.1 Komposisi Humor Akueus
Humor
akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior
mata. Volumenya adalah sekitar 250 miuL
dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5- 2
miuL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari pada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
I.4.2 Pembentukan dan Aliran Humor Akueus
Humor
akueus diproduksi oleh korpus siliare.
Ultra filtrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris
dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke
jalinan trabekular di sudut kamera anterior .
Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen
dengan darah di iris.
Peradangan
atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan
sangat mirip dengan serum darah
I.4.3 Aliran Keluar Humor Akueus
Jalinan/jala
trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke
dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis schlemm
bergantung pada pembentukan saluran saluran traseluler siklik di lapisan
endotel. Saluran eferen dari kanalis
schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke
dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor
akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera
(aliran uveoskleral)
Resistensi
utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior adalah lapisan
endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya-bukan
dari sistem vena. Tetapi tekanan di
jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokular yang
dicapai oleh terapi medis.
I.4.4 Dinamika Tekanan
Tekanan
intraokuler adalah gambaran penting pada glaukoma sehingga diperlukan
pengetahuan mengenai dinamika tekanan.
Istilah
tekanan(presure), tegangan(tension), dan regangan (strain) sering dianggap
sinonim di beberapa kamus. Namun harus
dipahami adanya perbedaan dan interaksi antara ketiga istilah yang berkaitan
tetapi tidak sama ini agar dinamika tekanan galukoma dapat dipahami.
1. Tekanan
Tekanan
hidrostatik adalah gaya persatuan luas yang diberikan oleh fluida (cairan atau
gas) di dalam suatu ruangan tertutup.
Pada mata, seperti sistem tertutup yang berisi fluida lainnya, gaya
tekanan bekerja normal terhadap dinding struktural (dinding korneosklera). Tekanan rerata di mata adalah sekitar 14
mmhg. Untuk perhitungan, sentimeter air
merupakan satuan tekanan yang lebih mudah digunakan dari pada milimeter air
raksa. Untuk mengubah milimeter air
raksa menjadi sentimeter air, kalikan 1,36.
Dalam satuan yang lebih lazim, tekanan mata rerata adalah sekitar 19 cm (7,5
inci) air, atau 0,25 psi (pon per inci persegi). Kerusakan akibat glaukoma biasanya mulai
terjadi apabila tekanan sekitar dua kali lipat dari nilai tersebut, dan mata
pecah apabila tekanan 240 kali dari pada normal.
Tekanan hidrostatik per se tidak menyebabkan
kerusakan pada neuron-neuron halus yang berjalan sejajar di dinding
sklera. Seorang penyelam yang berbaring
di dasar samudera dapat diperbandingkan dengan sebuah neuron yang terdapat di
jaring uveosklera. Penyelam tersebut
tidak akan merasakan gangguan pada kedalaman 43 meter (141 kaki) walaupun
tekanan adalah sekitar 3000 mmhg, atau kira-kira sama dengan tekanan di dalam
mata yang menimbulkan ruptur. Tubuh
penyelam-walaupun mendapat sekitar 10 ton tekanan hidrostatik-tidak akan
terdorong ke dasar samudera, dan neuron tidak akan terdorong ke sklera oleh
tekanan hidrostatik.
2. Tegangan (tensile stress)
Sebuah
dongkrak yang menopang sebuah mobil mendapat stres kompresif. Tali/tambang penyeret yang menarik mobil
mendapat tensile stress, atau tegangan. Stres ditentukan oleh besar gaya per
satuan luas. Tensile stress, atau vektor
gaya tegangan, bekerja sejajar dinding sklera (berusaha untuk mendorong sklera
keluar). Dengan cara yang sama, tekanan
abdomen yang tegak lurus terhadap ikat pinggang hampir analog dengan tekanan
intraokular, sedangkan tegangan di sepanjang ikat pinggang yang bekerja untuk
memutuskan ikat pinggang analog dengan tegangan sklera.
Trampoline
(kain penyangga akrobat) dan kulit gendang adalah contoh tegangan murni tanpa
tekanan. Tekanan di kedua sisi membran
yang menegang tersebut sama. Besarnya
tegangan di sklera, kornea, dan lamina kribrosa tidak sama. Persamaan tegangan untuk bola berdinding
tipis dapat digunakan untuk memperoleh perkiraan tegangan di berbagai bagian
dinding korneosklera. Tegangan di sklera berbanding langsung dengan tekanan
intraokuler dikalikan dengan jari-jari kelengkungan sklera dan berbanding
terbalik dengan dua kali ketebalan sklera.
2 x ketebalan
Balon atau sarung tangan bedah yang dikembungkan
menggambarkan hubungan ini
Gambar
Bagian telapak sarung tangan tersebut memiliki
ketegangan yang relatif tinggi dan bagian jempol relatif rendah, walaupun tekanan
di dalam sarung tangan sama di semua bagian.
Jempol mempunyai tegangan yang lebih rendah karena jari-jari
kelengkungannya kecil dan ketebalannya lebih besar dibandingkan dengan
faktor-faktor serupa di bagian telapak.
Di mata, tegangan di kornea atau cekungan optikus lebih rendah dari pada
di sklera.
Sebuah
mata yang perlahan-lahan mengalami peningkatan tekanan biasanya robek di bawah
rektus lateralis karena skera menipis, seperti yang diperkirakan oleh persamaan
tegangan. Peningkatan tekanan mendadak
akibat trauma(mis., pukulan balok kayu) sering menyebabkan ruptur mata di
limbus karena efek landasan dari korpus vitreum yang lebih kental.
3. Regangan
Regangan
adalah perpindahan persatuan panjang.
Perpindahan diukur dengan pengukur regangan. Regangan dapat menyebabkan kerusakan dan di
tubuh dapat menyebabkan nyeri dan kerusakan.
Dengan menggunakan analogi ikat pinggang, regangan adalah
regangan/perpindahan ikat pinggang per satuan panjang akibat tegangan yang
disebabkan oleh tekanan pada abdomen.
Untuk
menghitung regangan suatu bahan pada tekanan atau tegangan tertentu digunakan
satu dari tiga modulus elastisitas. Masing-masing modulus sesuai untuk tipe
struktur tertentu. Thomas Young
(1773-1829), seorang dokter Inggris, mengklarifikasikan hubungan komplek ini
seperti dijelaskan di paragraf berikut:
a. Modulus E Young
Modulus E Young digunakan
untuk menentukan sifat elastik struktur tertentu misalnya kabel, bejana
bertekanan, kapal selam, sel biologik, organisme multisel, dan mata. E
didefinisikan sebagai tegangan yang diperlukan untuk meregangkan suatu bahan
dengan satuan potongan melintang menjadi dua kali panjangnya. Hal ini
direpresentasikan oleh persamaan berikut :
|
E =
|
Perubahan tegangan sklera
|
|
Perubahan panjang sklera persatuan
panjang
|
Dengan
demikian, peregangan sklera per satuan panjang (regangan) diturunkan dengan
membagi perubahan tegangan sklera oleh modulus E Young sklera.
b.
Shear modulus G
Shear
modulus G digunakan untuk menentukan sifat elastik struktur-struktur, misalnya
baut dan mur. G tidak terlalu penting bagi kita dalam pembahasan elastisitas
mata. Ini kadang-kadang disbut modulus rigiditas, dan istilah salah “rigiditas
sklera” mungkin berasal dari penggunaan shear
modulus ini secara tidak tepat pada perhitungan-perhitungan mata.
c.
Bulk modulus K
bulk
modulus K juga tidak terlalu penting bagi kita dalam pembahasan engenai
elastisitas mata. Tetapi bulk modulus
adalah tekanan hidrostatik (stres kompresif) yang diperlukan untuk memeras
(meregangkan) suatu bahan padat menjadi separuh volumenya.
Persamaan
empiris “rigiditas sklera” yang terdapat dibeberapa literatur glaukaoma mirip
dengan persamaan bulk modulus. Namun,
menggunakan bulk modulus untuk mata
hanya akan sahih apabila mata berupa sklera padat yang terkena tekanan
hidrostatik eksternal. Namun, mata adalah suatu bola yang hampir sferis yang
terdiri dari sklera elastik dan berisi cairan dibawah tekanan sehingga dapat
dijelaskan hanya dengan modulus Young, sebagaimana pembuluh-pembuluh tekanan
berdinding tipis lainnya.
Analog
ikat pinggang sekarang mungkin dapat digunakan untuk menggambarkan bagaimana
neuron-neuron mengalami kerusakan pada glaukoma. Bayangkan seorang yang
bertubuh gemuk menggunakan ikat pinggang (sklera) dari kain yang halus
(neuron). Setelah berpuasa selama beberapa hari, orang gemuk tersebut makan
sangat banyak sehingga terjadi robekan sebagian pada tepi kain yang halus
tersebut. Perkembangan proses kerusakan adalah sebagai berikut :
1. Abdomen yang mengembang (tekanan intra
okular) menimbulkan tekanan ringan dengan sudut tegak lurus terhadap ikat
pinggang, yang menghasilkan tegangan yang sejajar dengan ikat pinggang (sklera)
sehingga ikat pinggang cenderung terlepas.
2. Tegangan menyebabkan regangan (strain)
ikat pinggang, sesuai hukum modulus Young.
3. Regangan (strain) menyebabkan kerusakan
tepi kain yang halus (neuron).